|
|
|
|
Artigo
científico |

|
PANCREATITE
AGUDA EM GATOS
Alexandre Gonçalves Teixeira
Daniel
Formado pela FMVZ-USP
Residência em Clínica e Cirurgia
de Pequenos Animais - HOVET - FMVZ/USP
Monitor do Curso de Especialização
em Medicina de Felinos - ANCLIVEPA/SP
|
A
pancreatite aguda é comumente diagnosticada
em cães e humanos, mas dificilmente em
gatos. A dificuldade encontrada decorre das poucas
manifestações clínicas específicas,
exames laboratoriais
com baixa especificidade e pouco conhecimento
da enfermidade. Este artigo traz alguns dados
de fácil consulta que podem facilitar o
diagnóstico e abreviar o tratamento da
enfermidade.
ANATOMIA
E FISIOLOGIA
Os gatos possuem um diferente
desenvolvimento embriológico e anatômico
do pâncreas quando comparado a outras espécies,
incluindo os cães. O ducto pancreático
acessório, nos felinos, geralmente não
é persistente, tendo 80% dos gatos somente
um ducto pancreático1,2.
O ducto pancreático acessório
adentra o duodeno através da papila duodenal
menor e o ducto pancreático principal,
através da papila duodenal maior. Em gatos,
esse é o principal e, freqüentemente,
único ducto pancreático aberto para
a luz duodenal, em contigüidade com o ducto
biliar1,2,3.
O papel primário do pâncreas
exócrino é o de promover a digestão
e assimilação do alimento ingerido.
Para tanto, produz zimogênios e enzimas
ativas (lipase, amilase e procoenzima colipase),
além do fator inibidor da tripsina e secreção
de bicarbonato2,4.
FISIOPATOLOGIA
A
pancreatite é um processo complexo e multifatorial
que culmina na inapropriada ativação
de zimogênios dentro do parênquima
pancreático2,3. Os eventos que iniciam
a mudança ou alteração dos
mecanismos de autoproteção são
pouco compreendidos, mas assume-se que a pancreatite
em gatos tenha decurso semelhante à de
cães e humanos3,5.
A ativação inapropriada
intracelular do tripsinogênio em tripsina
inicia o dano ao parênquima pancreático
que é perpetuado pela ativação
dos demais zimogênios (inclusive o próprio
tripsinogênio não convertido) em
virtude da ação da tripsina livre
nas células. O dano tecidual é amplificado
em virtude dos radicais livres resultantes da
peroxidação lipídica celular
que gera aumento de permeabilidade capilar e dano
à membrana endotelial locais.
O acúmulo de radicais
livres e a presença de isquemia local podem
levar à piora da inflamação
e dano ao parênquima pancreático.
Com as proteases ativadas e os mecanismos de autoproteção
não funcionais, a lesão pode permitiro
extravasamento das enzimas para o interstício
pancreático e cavidade peritoneal4. A pancreatite
também pode ser desencadeada por um inapropriado
refluxo duodenal no ducto pancreático,
levando enzimas ativadas ao parênquima pancreático
e iniciando a cascata de eventos descrita anteriormente6.
Em gatos, acredita-se que a infecção
bacteriana é fator importante no desenvolvimento
da pancreatite.
PREVALÊNCIA E FATORES DE RISCO
O diagnóstico ante
mortem da pancreatite em gatos é incomum,
em virtude da baixa incidência e (ou) dificuldade
de estabelecer diagnóstico definitivo7.
Porém, existem crescentes evidências
de que a pancreatite ocorra em gatos mais freqüentemente
que o estimado, porque mesmo com o diagnóstico
clínico sendo pouco realizado, o exame
post mortem acusa o processo por diversas vezes1,4,8,
mostrando a deficiência de diagnóstico
definitivo desta enfermidade.
Nenhuma predisposição
etária ou sexual foi encontrada em gatos
com pancreatite. No entanto, a doença é
mais reportada em animais com mais de 7 anos de
idade. Dentre as enfermidades pancreáticas
em gatos, a pancreatite aguda corresponde em 15,7%
dos casos9.
ETIOLOGIA
Em 90% dos casos, a etiologia da pancreatite
felina permanece incerta9. Afecções
no trato biliar podem predispor à inflamação
pancreática. Afecções que
se localizem distalmente ao ducto biliar comum
(infecção e cálculo) podem
predispor a pancreatite aguda em virtude da relação
funcional entre o ducto biliar comum e o ducto
pancreático no felino10.
Weiss6 relata a ocorrência
significativa de pancreatite e, concomitantemente,
doença inflamatória intestinal (DII)
em gatos portadores de colangiohepatite. Existem
diversos fatores que contribuem para esta associação:
a DII é uma doença bastante comum
no gato doméstico, sendo seu sintoma mais
comum nessa espécie, a emese. A emese crônica
predispõe osanimais afetados a maior pressão
intraduodenal e refluxo pancreático-biliar11.
A microbiota do intestino proximal dos gatos,
quando comparada com a dos cães, apresenta
carga bacteriana significativamente maior (108
versus 104 organismos por ml). Levando em conta
a particularidade anatômica da papila duodenal
nesta espécie e fatores como o citado anteriormente,
considera-se que o refluxo duodenal gerado pela
DII pode aumentar a incidência da inflamação
pancreática na espécie felina, assim
como o acometimento hepático
associado (tríade felina)8.
Traumas, manipulação
cirúrgica, fármacos, infecções
pelo vírus da peritonite infecciosa dos
felinos e pelo Toxoplasma gondii também
são causas relatadas8.
A administração de
glicocorticóides é sugerida como
causa de pancreatite em cães, mas a evidência
deste fator em gatos não foi comprovada.
Da mesma forma, a hiperlipidemia e hipertrigliceridemia
não são fatores correlacionados
com a doença em felinos2,3.
ACHADOS CLÍNICOS
O sintoma mais comum em gatos
com pancreatite é a anorexia (100%), seguidos
por letargia (97%) e desidratação
(92%)6, ainda que estes sintomas não sejam
patognomônicos de pancreatite. Outros achados
de exame físico são taquipnéia
(74%), hipotermia (68%), icterícia (64%),
taquicardia (48%), dor abdominal (25%), presença
de massa em região epi- ou mesogástrica
(23%), dispnéia (20%), ataxia (15%) e febre
(7%)4,6.
Uma importante diferença
entre gatos e cães com pancreatite é
a baixa ocorrência de dor abdominal e vômito
nos felinos. Entretanto, a avaliação
da presença de dor abdominal na espécie
felina pode ser difícil, podendo tornar
subestimado este parâmetro na maioria dos
trabalhos.

Figura
1-
Pavilhão auricular ictérico
de felino com pancreatite e lipidose hepática
associadas.
|

Figura
2-
Animal com salivação decorrente
de náusea.
|
ACHADOS LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO
Os achados hematológicos
verificados na pancreatite aguda são inespecíficos
(anemia, leucocitose ou leucopenia). Achados bioquímicos
incluem aumento nos valores de bilirrubina, colesterol,
alanino aminotransferase (ALT), alanino aspartatotransferase
(AST), fosfatase alcalina (FA), amilase, uréia
e creatinina e hipoalbuminemia4. Indicadores de
injúria hepatocelular (ALT e AST) aumentam
devido a isquemia hepática ou por exposição
direta dos hepatócitos às toxinas
e enzimas pancreáticas3,8.
Amilase e lipase não
possuem especificidade ou sensibilidade no diagnóstico
da doença. Os níveis podem estar
aumentados em doenças renais, corticoideterapia
(podendo estar aumentada mais que cinco vezes
os valores de referência), doença
gastrintestinal, doenças inflamatórias,
peritonite e desidratação4,12.
Hipocalemia e hipocalcemia
também são encontradas. Quando os
valores de cálcio ionizado apresentam-se
menores que 1,0 mmol/L, um pior prognóstico
é referido e indica-se terapia emergencial
e mais agressiva que o usual, em virtude desses
gatos terem grandes chances de óbito. Valores
baixos de albumina também são freqüentes12.
Técnicas de radioimunoensaios
espécie-específicos foram desenvolvidas
recentemente para a mensuração da
imunorreatividade de anticorpos anti-tripsina
e anti-tripsinogênio (fTLI), assim como
da lípase pancreática felina (fPLI).
Para a pancreatite aguda, a fTLI deve ser usada
com cautela, por existirem resultados controversos
e ausência de valores estabelecidos para
a espécie9. Já para a fPLI, valores
de sensibilidade e especificidade de 80% e 75%
respectivamente foram encontrados, tornando este
teste laboratorial de escolha para o diagnóstico
da pancreatite aguda em gatos.
O exame ultra-sonográfico
vem se mostrando, cada vez mais, uma ferramenta
útil no diagnóstico da pancreatite
felina. Alterações de ecogenicidade
do órgão e ao redor do mesmo, hiperecogenicidade
mesentérica e nas estruturas biliares (ducto
biliar comum dilatado, espessamento da bile na
vesícula biliar, ducto panreático
dilatado), podem ser encontrados. A visualização
do órgão normal não descarta
a pancreatite em gatos13.
O diagnóstico definitivo
é realizado através de biópsia
e histopatológico, sendo o exame “gold
standard” para o diagnóstico da doença12.
TRATAMENTO
O tratamento da pancreatite
felina é complexo e requer atenção
frente às muitas facetas da doença.
Envolve fluidoterapia agressiva para a correção
da desidratação, manutenção
do volume intravascular e manutenção
da perfusão pancreática12.
Plasma fresco ou congelado, assim como sangue
total, são indicados em animais com alteração
nos tempo de coagulação e hipoalbuminemia4,12.
Gatos não devem ser privados
de alimentação, pois não
existe nenhum benefício comprovado do jejum
frente à pancreatite felina, além
de poder ocorrer a exacerbação da
lipidose hepática4,6.
Se o animal é incapaz
de se alimentar ou ingerir água por mais
de 2 a 3 dias, rotas alternativas de suporte nutricional
devem ser consideradas para prevenir o aparecimento
da lipidose hepática, má nutrição,
atrofia de vilosidades e translocação
bacteriana4,12. Sonda nasogástrica, tubo
esofágico e tubo gástrico são
boas opções de nutrição
enteral em gatos, com boa aplicabilidade12.
O controle da dor é
crucial no suceso do tratamento da pancreatite.
Opióides são os fármacos
de eleição, como o fentanil (2-4
µg/kg em bolus e, após, 1-4 µg/
kg/hora em infusão constante), a buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg a cada 4-8 horas IV/IM), meperidina
(1-2 mg/kg a cada 2-4 horas IM), butorfanol (0,2
– 0,4 mg/kg a cada 2-4 horas IM) e a hidromorfona
(0,1-0,2 mg/kg)12.
Outro importante ponto no controle
da pancreatite em gatos é a terapia medicamentosa
no controle da náusea e vômito. Tais
fármacos devem ser utilizados, visando
melhorar a qualidade de vida do animal e aumentar
o conforto frente à alimentação
enteral que lhe será oferecida. Anti-eméticos
de ação central são as melhores
escolhas, tendo entre elas, a metoclopramida (0,2-0,5
mg/kg a cada 8 horas, SC; ou em infusão
contínua na dose de 1 a 2 mg/kg/dia ou
0,1 a 0,3µg/kg/ min). Os inibidores da serotonina,
como o ondansetron (0,5 a 1 mg/kg a cada 12-24
horas PO ou IV) ou o dolansetron (0,3 a 0,5 mg/kg
a cada 12-24 horas, SC ou IV) podem ser úteis
quando associados à metoclopramida no controle
do vômito12.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A pancreatite felina apresenta diferentes
facetas, sendo uma doença de caráter
clínico pouco específico. Sintomas
vagos como anorexia, desidratação
e vômito devem alertar o clínico
para a pancreatite como um dos diagnósticos
diferenciais. Embora não realizada no Brasil,
a mensuração da imunorreatividade
da lipase pancreática felina é uma
excelente opção. Porém, a
realização dos exames laboratoriais
básicos de triagem e do exame ultra-sonográfico
são de grande valia, auxiliando o clínico
no diagnóstico de uma possível pancreatite,
acompanhada ou não de colangiohepatite
e/ou doença
inflamatória intestinal.
BIBLIOGRAFIA
1
JUBB, K.V.F. the pancreas. In: JUBB, K.V.F.; KENNEDY,
P.C.; PALMER, N. Pathology of Domestic Animals, San
Diego Academic Press, 4thed, p. 407-418, 1993.
2 MANSFIELD, C.S.; JONES, B.R. Review of feline pancreatitis
part 1 – the normal feline pancreas, the pathophysiology,
classification, prevalence and aetiologies of pancreatitis.
Journal of Feline medicine and Surgery, v.3, p. 117-124,
2001.
3 WILLIAMS, D.A. the pancreas.In: GUILFoRD, W.G.;
CENTER, S.A.; STROMBECK, D.R.; WILLIAMS, D.A.; MEYER,
D.J. Strombeck’s Small Animal Gastroenterology,
WB Saunders, 3rded, p.381-410, 1996.
4 WHItteMoRe, J.C.; CAMPBeLL, V.L. Canine and feline
pancreatitis. Veterinary Compendium, Oct. p.766-775,
2005.
5 SIMPSON, K.W. Current concepts of the pathogenesis
and pathophysiology of acute pancreatitis in the dog
and cat. Compendium of continuing educations for the
practicing veterinarian, v.15, p.247-251, 1994.
6 WEISS, D.J.; GAGNE, J.M.; ARMSTRONG, P.J. Relationship
between inflammatory hepatic disease and inflammatory
bowel disease, pancreatitis and nephritis in cats.
Journal of Veterinary medical Association, v.42, p.2036-2048,
1996.
7 SCHAeR, M. Acute pancreatitis in the cat. Feline
Practice,v.19, p.24-25, 1991
8 HILL, R.C.; VAN WINKLE, T.J. Acute necrotizing pancreatitis
and acute suppurative pancreatitis in the cat: A retrospective
study of 40 cases (1976-1989). Journal of Veterinary
Internal medicine, v.7, p.25-33, 1993.
9 STEINER, J.M.; WILLIAMS, D.A. Feline exocrine pancreatic
disease. In.: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C.
Textbook of Veterinary Internal medicine, 6thed. elsevier
Saunders, v.2, p. 1489-1492, 2005.
10 WASHABAU, R.J. Feline acute pancreatitis –
important species differences. Journal of Feline medicine
and Surgery, v.3, p.95-98, 2001.
11 BAEZ, J.L.; HENDRICK, M.J.; WALTER, L.M.; WASHABAU,
R.J. Radiographic, ultrasonographic and endoscopic
findings in cats with inflammatory bowel disease of
the stomach and small intestine. Journal of American
Veterinary medical Association, v.215, p.349- 354,
1999.
12 ZORAN, D.L. Pearls of veterinary practice –
Pancreatitis in cats: Diagnosis and management of
a challenging disease. Journal of American Animal
Hospital Association, v.42, p.1-9, 2006.
13 WALL, M.; BILLER, D.S.; SCHORING, P.; OLSEN, D.;
MooRe, L.e. Pancreatitis in a cat demonstrating pancreatic
duct dilation ultrasonographically. Journal of the
American Animal Hospital Association, v.37, p.49-
53, 2001.
|
|